Новые исследования в МобилМед

Мочекаменная болезнь (МКБ) - это хроническое системное заболевание, являющееся следствием метаболических нарушений и/или влияния факторов внешней среды и проявляющееся образованием камней в верхних мочевых путях. В основе развития МКБ лежат нарушения обменных процессов в организме, зачастую возникающие на фоне морфофункциональных изменений в мочевыделительной системе пациента, наследственной предрасположенности, заболеваний эндокринной системы. Наиболее распространенными формами МКБ являются кальций-оксалатный и кальций-фосфатный уролитиаз. Одним из основных этиологических факторов МКБ является гиперкальциурия, которая приводит к образованию плохорастворимых солей кальция.

Определение индекса «кальций/креатинин» используется для скрининговой оценки экскреции кальция с мочой.

Анализ только концентрации кальция в случайной разовой порции мочи дает неточный результат, так как на концентрацию в определенной степени влияет питьевой режим.

Поправка на уровень креатинина (расчет индекса «кальций/креатинин») сглаживает колебания результата, связанные со степенью концентрирования мочи, что повышает точность оценки кальциурии по разовой случайной порции мочи.

Тест рекомендуется использовать для оценки кальциурии в тех случаях, когда сбор суточной мочи представляется затруднительным, в частности в педиатрической практике. В случае выявления гипрекальциурии рекомендуется исследование суточной мочи для подтверждения результата.

В состав комплекса входят:

• Креатинин разовой порции мочи,
• Кальций разовой порции мочи,
• Кальций/Креатининовый индекс.

Определение индекса «кальций/креатинин» используется для скрининговой оценки экскреции кальция с мочой.

Показания к исследованию:

• контроль терапии витамином D в педиатрии;
• оценка нарушений метаболизма кальция;
• заболевания костной ткани;
• оценка риска образования почечных камней.

8-гидроксидезоксигуанозин (8-OHdG), 8-гидроксигуанозин (8-OHG) и 8-гидроксигуанин (8-OHGua) – соединения, относящиеся к группе модифицированных нуклеозидов и ассоциированные с оксидативным стрессом.

Оксидативный стресс – совокупность процессов повреждения клетки в результате окисления ее компонентов. Окисление является следствием реакций между активными формами кислорода и полиненасыщенными жирными кислотами мембраны клеток. Образующиеся свободные радикалы атакуют соседние молекулы и повреждают их. При нормальных условиях 95% кислорода, который образуется в процессе клеточного дыхания, превращается в воду; около 5% может переходить в активную форму. Такое соотношение для организма не опасно, но при различных заболеваниях и патологических процессах активных форм кислорода становится больше, и система антиоксидантной защиты организма не способна с ними справиться. Накопление активных форм кислорода повреждает молекулы ДНК и РНК, нарушая основы процессов воспроизводства клеток и синтеза белков в организме.

Анализ используется:

• для оценки оксидативного стресса и повреждения нуклеиновых кислот: ДНК, РНК и ГТФ – мононуклеотидов;
• для прогноза развития системных заболеваний - метаболических нарушений, воспалительных процессов, патологий органов дыхания и кровообращения.

Глутаматдегидрогеназа (ГлДГ) - цинксодержащий митохондриальный фермент, участвующий в обмене аминокислот, преимущественно содержится в печени. В незначительном количестве он обнаружен в нервной ткани, скелетных мышцах, миокарде и молочной железе.

ГлДГ - один из органоспецифических ферментов, который определяется в сыворотке крови при заболеваниях печени. Поскольку фермент является митохондриальным, то степень повышения его концентрации отражает глубину цитолиза при заболеваниях печени, по уровню которого можно судить о тяжести патологического процесса.

Показания к обследованию:

• диагностика заболеваний печени;
• в составе комплексной диагностики при подозрении на синдром цитолиза;
• острый гепатит;
• механическая желтуха;
• токсическое поражение печени.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) – самая распространенная группа инфекционных заболеваний, поражающая все возрастные группы, характеризующаяся выраженным тропизмом к эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и поражением различных отделов дыхательного тракта.

Чаще всего возбудителями ОРИ являются вирусы (до 80% всех случаев острых вирусных инфекций респираторного тракта), второе место по значимости занимают пневмотропные бактерии: Streptococcus pneumoniae, Мycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae и др. Частота ОРИ сочетанной этиологии по разным данным составляет от 20% до 80%.

Показания к исследованию:

• наличие у пациента остро возникшего заболевания с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей при наличии общего интоксикационного синдрома;
• лабораторное подтверждение ОРВИ;
• дифференциальная диагностика острых бронхитов, пневмоний, бронхиолитов;
• выбор тактики лечения;
• эпидемиологические исследования.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) – самая распространенная группа инфекционных заболеваний, поражающая все возрастные группы, характеризующаяся выраженным тропизмом к эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и поражением различных отделов дыхательного тракта.

Чаще всего возбудителями ОРИ являются вирусы (до 80% всех случаев острых вирусных инфекций респираторного тракта), второе место по значимости занимают пневмотропные бактерии: Streptococcus pneumoniae, Мycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae и др. Частота ОРИ сочетанной этиологии по разным данным составляет от 20% до 80%.

Показания к исследованию:

• наличие у пациента остро возникшего заболевания с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей при наличии общего интоксикационного синдрома;
• лабораторное подтверждение ОРВИ;
• дифференциальная диагностика острых бронхитов, пневмоний, бронхиолитов;
• выбор тактики лечения;
• эпидемиологические исследования.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) – самая распространенная группа инфекционных заболеваний, поражающая все возрастные группы, характеризующаяся выраженным тропизмом к эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и поражением различных отделов дыхательного тракта.

Чаще всего возбудителями ОРИ являются вирусы (до 80% всех случаев острых вирусных инфекций респираторного тракта), второе место по значимости занимают пневмотропные бактерии: Streptococcus pneumoniae, Мycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae и др. Частота ОРИ сочетанной этиологии по разным данным составляет от 20% до 80%.

Показания к исследованию:

• наличие у пациента остро возникшего заболевания с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей при наличии общего интоксикационного синдрома;
• лабораторное подтверждение ОРВИ;
• дифференциальная диагностика острых бронхитов, пневмоний, бронхиолитов;
• выбор тактики лечения;
• эпидемиологические исследования.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) – самая распространенная группа инфекционных заболеваний, поражающая все возрастные группы, характеризующаяся выраженным тропизмом к эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и поражением различных отделов дыхательного тракта.

Чаще всего возбудителями ОРИ являются вирусы (до 80% всех случаев острых вирусных инфекций респираторного тракта), второе место по значимости занимают пневмотропные бактерии: Streptococcus pneumoniae, Мycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae и др. Частота ОРИ сочетанной этиологии по разным данным составляет от 20% до 80%.

Данное исследование позволяет выявить:

• Вирус парагриппа 1 (hPiv-1), РНК
• Вирус парагриппа 2 (hPiv-2), РНК
• Вирус парагриппа 3 (hPiv-3), РНК
• Вирус парагриппа 4 (hPiv-4), РНК
• Коронавирус (hCov 229E), РНК
• Коронавирус (hCov HKU-1), РНК
• Аденовирус гр. В, С, Е (hAdv), ДНК
• Респираторно-синцитиальный вирус (hRSv), РНК
• Риновирус (hRv), РНК
• Метапневмовирус (hMpv), РНК
• Бокавирус (hBov), ДНК.

Показания к исследованию:

• наличие у пациента остро возникшего заболевания с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей при наличии общего интоксикационного синдрома;
• лабораторное подтверждение ОРВИ;
• дифференциальная диагностика острых бронхитов, пневмоний, бронхиолитов;
• выбор тактики лечения;
• эпидемиологические исследования.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) – самая распространенная группа инфекционных заболеваний, поражающая все возрастные группы, характеризующаяся выраженным тропизмом к эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и поражением различных отделов дыхательного тракта.

Чаще всего возбудителями ОРИ являются вирусы (до 80% всех случаев острых вирусных инфекций респираторного тракта), второе место по значимости занимают пневмотропные бактерии: Streptococcus pneumoniae, Мycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae и др. Частота ОРИ сочетанной этиологии по разным данным составляет от 20% до 80%.

Данное исследование позволяет выявить:

• вирус гриппа А;
• вирус гриппа В;
• коронавирус SARS CoV-2;
• респираторно-синцитиальный. вирус;
• аденовирус.

Показания к исследованию:

• наличие у пациента остро возникшего заболевания с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей при наличии общего интоксикационного синдрома;
• лабораторное подтверждение ОРВИ;
• дифференциальная диагностика острых бронхитов, пневмоний, бронхиолитов;
• выбор тактики лечения;
• эпидемиологические исследования.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) – самая распространенная группа инфекционных заболеваний, поражающая все возрастные группы, характеризующаяся выраженным тропизмом к эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и поражением различных отделов дыхательного тракта.

Чаще всего возбудителями ОРИ являются вирусы (до 80% всех случаев острых вирусных инфекций респираторного тракта), второе место по значимости занимают пневмотропные бактерии: Streptococcus pneumoniae, Мycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae и др. Частота ОРИ сочетанной этиологии по разным данным составляет от 20% до 80%.

Данное исследование позволяет выявить:

• вирус гриппа А;
• вирус гриппа В;
• коронавирус SARS CoV-2;
• респираторно-синцитиальный. вирус;
• аденовирус.

Показания к исследованию:

• наличие у пациента остро возникшего заболевания с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей при наличии общего интоксикационного синдрома;
• лабораторное подтверждение ОРВИ;
• дифференциальная диагностика острых бронхитов, пневмоний, бронхиолитов;
• выбор тактики лечения;
• эпидемиологические исследования.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) – самая распространенная группа инфекционных заболеваний, поражающая все возрастные группы, характеризующаяся выраженным тропизмом к эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и поражением различных отделов дыхательного тракта.

Чаще всего возбудителями ОРИ являются вирусы (до 80% всех случаев острых вирусных инфекций респираторного тракта), второе место по значимости занимают пневмотропные бактерии: Streptococcus pneumoniae, Мycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae и др. Частота ОРИ сочетанной этиологии по разным данным составляет от 20% до 80%.

Показания к исследованию:

• наличие у пациента остро возникшего заболевания с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей при наличии общего интоксикационного синдрома;
• лабораторное подтверждение ОРВИ;
• дифференциальная диагностика острых бронхитов, пневмоний, бронхиолитов;
• выбор тактики лечения;
• эпидемиологические исследования.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) – самая распространенная группа инфекционных заболеваний, поражающая все возрастные группы, характеризующаяся выраженным тропизмом к эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и поражением различных отделов дыхательного тракта.

Чаще всего возбудителями ОРИ являются вирусы (до 80% всех случаев острых вирусных инфекций респираторного тракта), второе место по значимости занимают пневмотропные бактерии: Streptococcus pneumoniae, Мycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae и др. Частота ОРИ сочетанной этиологии по разным данным составляет от 20% до 80%.

Показания к исследованию:

• наличие у пациента остро возникшего заболевания с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей при наличии общего интоксикационного синдрома;
• лабораторное подтверждение ОРВИ;
• дифференциальная диагностика острых бронхитов, пневмоний, бронхиолитов;
• выбор тактики лечения;
• эпидемиологические исследования.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) – самая распространенная группа инфекционных заболеваний, поражающая все возрастные группы, характеризующаяся выраженным тропизмом к эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и поражением различных отделов дыхательного тракта.

Чаще всего возбудителями ОРИ являются вирусы (до 80% всех случаев острых вирусных инфекций респираторного тракта), второе место по значимости занимают пневмотропные бактерии: Streptococcus pneumoniae, Мycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae и др. Частота ОРИ сочетанной этиологии по разным данным составляет от 20% до 80%.<.p>

Показания к исследованию:

• наличие у пациента остро возникшего заболевания с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей при наличии общего интоксикационного синдрома;
• лабораторное подтверждение ОРВИ;
• дифференциальная диагностика острых бронхитов, пневмоний, бронхиолитов;
• выбор тактики лечения;
• эпидемиологические исследования.

Стресс - это обязательный компонент жизни каждого человека, потому что стресс - это всего лишь специфическая реакция нашего организма на внешние воздействия, которые могут быть для нас губительны. Стресс является болезнью XXI века и считается причиной множества заболеваний и проблем со здоровьем. Некоторые исследования говорят, что более половины современных россиян периодически испытывают стресс, а каждый четвертый человек находится в стрессе постоянно. Если вспомнить, что негативные эмоции гораздо сильнее позитивных, то каждый из нас переживает в той или иной степени для себя стрессовую ситуацию почти каждый день, а, может быть, и несколько раз за день.

Хронический стресс относительно малой интенсивности опаснее для здоровья, чем сильный, но непродолжительный стресс. Это связано с двумя причинами: биохимической (при длительном напряжении постепенно возникает истощение запасов антистрессорных гормонов надпочечников) и чисто психологической (если человек долго не может справиться с источником своих неприятностей, у него возникает чувство бессилия перед ситуацией и ощущение безнадежности положения, что усугубляет тяжесть стресса).

Есть 2 вида стресса - эустресс и дистресс. Дистресс - это негативный стресс, который может разрушить наш организм. Стресс может быть не только негативным, но и положительным. Эустресс - это положительный стресс, вызванный позитивными эмоциями и является стрессором слабой силы. Например, свадьба. Для многих это радостное, долгожданное событие, но невероятно стрессовое мероприятие. После свадьбы человеку нужно восстановление. Сюда же мы можем отнести и рождение ребенка, влюбленность, долгожданная встреча и т.п. Но в зависимости от физического и психического состояния, любой эустресс может превратиться в дистресс.

Если кортизол и ДГЭА работают вместе в гармонии считается, что организм находится в нормальном состоянии адаптации к стрессу. Когда организм не может поддерживать это нормальное состояние адаптации, он может войти в состояние дезадаптации к стрессу. Это также называется хронической стрессовой реакцией. Чем дольше человек находится в состоянии хронического стресса, тем больше нарушаются все аспекты функций организма.

Длительная стрессорная реакция приводит к избыточному нерегулируемому ответу организма на повреждающий фактор и обратному эффекту. Вместо защитных процессов активируются деструктивные, что может стать пусковым механизмом для развития патологических состояний: сахарного диабета, тромбозов, инсультов, инфарктов, аритмии, бесплодия, эректильной дисфункции, аллергии, онкологических заболеваний, иммунодефицитов, ранней менопаузы, остеопороза, гипотиреоза, бессонницы, депрессии, ожирения, анорексии и многого другого.

Стресс - это обязательный компонент жизни каждого человека, потому что стресс - это всего лишь специфическая реакция нашего организма на внешние воздействия, которые могут быть для нас губительны. Стресс является болезнью XXI века и считается причиной множества заболеваний и проблем со здоровьем. Некоторые исследования говорят, что более половины современных россиян периодически испытывают стресс, а каждый четвертый человек находится в стрессе постоянно. Если вспомнить, что негативные эмоции гораздо сильнее позитивных, то каждый из нас переживает в той или иной степени для себя стрессовую ситуацию почти каждый день, а, может быть, и несколько раз за день.

Хронический стресс относительно малой интенсивности опаснее для здоровья, чем сильный, но непродолжительный стресс. Это связано с двумя причинами: биохимической (при длительном напряжении постепенно возникает истощение запасов антистрессорных гормонов надпочечников) и чисто психологической (если человек долго не может справиться с источником своих неприятностей, у него возникает чувство бессилия перед ситуацией и ощущение безнадежности положения, что усугубляет тяжесть стресса).

Есть 2 вида стресса - эустресс и дистресс. Дистресс - это негативный стресс, который может разрушить наш организм. Стресс может быть не только негативным, но и положительным. Эустресс - это положительный стресс, вызванный позитивными эмоциями и является стрессором слабой силы. Например, свадьба. Для многих это радостное, долгожданное событие, но невероятно стрессовое мероприятие. После свадьбы человеку нужно восстановление. Сюда же мы можем отнести и рождение ребенка, влюбленность, долгожданная встреча и т.п. Но в зависимости от физического и психического состояния, любой эустресс может превратиться в дистресс.

Состав комплекса:

• кортизол;
• дегидроэпиандростерон сульфат, ДГЭА-сульфат;
• расчет соотношения: кортизол/ДГЭА-сульфат.

Если кортизол и ДГЭА работают вместе в гармонии считается, что организм находится в нормальном состоянии адаптации к стрессу. Когда организм не может поддерживать это нормальное состояние адаптации, он может войти в состояние дезадаптации к стрессу. Это также называется хронической стрессовой реакцией. Чем дольше человек находится в состоянии хронического стресса, тем больше нарушаются все аспекты функций организма.

Длительная стрессорная реакция приводит к избыточному нерегулируемому ответу организма на повреждающий фактор и обратному эффекту. Вместо защитных процессов активируются деструктивные, что может стать пусковым механизмом для развития патологических состояний: сахарного диабета, тромбозов, инсультов, инфарктов, аритмии, бесплодия, эректильной дисфункции, аллергии, онкологических заболеваний, иммунодефицитов, ранней менопаузы, остеопороза, гипотиреоза, бессонницы, депрессии, ожирения, анорексии и многого другого.

Гистамин – биогенный амин и медиатор воспаления и аллергии, который образуется тучными клетками, а также тромбоцитами и базофилами.

Лабораторный тест на гистамин используется для диагностики патологий, которые сопровождаются избыточным образованием гистамина и активностью тучных клеток: мастоцитоз, анафилактический шок и др.

Показания к обследованию:

• при симптомах мастоцитоза;
• при анафилаксии неясного генеза;
• при аллергических реакциях: насморке, зуде, покраснении кожи, конъюнктивите, одышке и анафилаксии;
• для диагностики гистамин-продуцирующих опухолей.

Кровь рекомендуется сдавать кровь утром натощак. Допускается употребление воды без газа.

Данный комплекс создан специально для ежегодного профилактического обследования мужчин старше 45 лет.

С его помощью можно отследить малейшие отклонения от нормы и изменения, происходящие в организме мужчины. Это позволяет выявить ряд заболеваний еще до появления их первых симптомов.

Данный комплекс создан специально для ежегодного профилактического обследования мужчин 25-45 лет.

С его помощью можно отследить малейшие отклонения от нормы и изменения, происходящие в организме мужчины. Это позволяет выявить ряд заболеваний еще до появления их первых симптомов.

Данный комплекс создан специально для ежегодного профилактического обследования женщин 56 лет и старше.

С его помощью можно отследить малейшие отклонения от нормы и изменения, происходящие в организме женщины. Это позволяет выявить ряд заболеваний еще до появления их первых симптомов.

Данный комплекс создан специально для ежегодного профилактического обследования женщин 41-55 лет.

С его помощью можно отследить малейшие отклонения от нормы и изменения, происходящие в организме женщины. Это позволяет выявить ряд заболеваний еще до появления их первых симптомов.

Данный комплекс создан специально для ежегодного профилактического обследования женщин 25-40 лет.

С его помощью можно отследить малейшие отклонения от нормы и изменения, происходящие в организме женщины. Это позволяет выявить ряд заболеваний еще до появления их первых симптомов.

Данный анализ выявляет наличие мутаций в 12 экзоне гена Jak-2 и используется в комплексной диагностике миелопролиферативных заболеваний.
В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания (миело – «костный мозг», пролиферация – «размножение»). При этом в периферической крови отмечается изменение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

В этой группе выделяют заболевания, связанные с наличием филадельфийской  хромосомы (Ph+ - причина развития 95% случаев хронического миелолейкоза) и Ph-негативные (истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия, первичный миелофиброз). Для диагностики последних наиболее изучены мутации в генах JAK-2, MPL, CALR.
Ген JAK-2 отвечает за продукцию фермента, участвующего в передаче сигналов, регулирующих рост и деление клеток. При наличии мутаций деление клеток активируется, а механизмы их удаления блокируются.   
При истинной полицитемии у 98% пациентов выявляются мутации в 14 экзоне и у  2% в 12 экзоне гена JAK-2.  С высокой частотой мутации в 14 экзоне выявляются при эссенциальной тромбоцитемии и при первичном миелофиброзе, мутации в 12 экзоне для этих заболеваний не характерны.

Отрицательный результат анализа на мутации в гене JAK-2 не исключает наличия миелопролиферативных заболеваний, связанных с мутациями в других генах.
Мутации в 12 экзоне гена JAK2 часто выявляются при истинной полицитемии с субнормальным уровнем эритропоэтина крови и ранним дебютом заболевания. Нет значимых отличий во влиянии на течение истинной полицитемии, высокий риск тромбозов (одной из основных причин смерти при миелопролиферативных заболеваниях) и риск вторичного миелофиброза при мутациях в 14 или 12 экзонах гена JAK2.

Сдать анализ крови на определение мутаций в 12 экзоне гена Jak-2 рекомендуется для диагностики миелопролиферативных заболеваний, выбора стратегии лечения, контроля за эффективностью терапии и раннего выявления рецидива. 

Исследование основных инфекций, передающихся половым путем (ИППП) по моче введено специально для мужчин, поскольку исключает дискомфорт при получении биоматериала для исследования по сравнению с получением мазка из уретры. 

ИППП могут протекать в скрытой форме. Важно регулярно проводить тестирование, чтобы своевременно обращаться за медицинской помощью в случае необходимости.

Состав комплекса:

• ДНК хламидии (Chlamydia trachomatis)
• ДНК трихомонады (Trichomonas vaginalis)
• ДНК гонококка (Neisseria gonorrhoeae)
• ДНК вируса простого герпеса I и II типов (Herpes simplex virus I и II)
• ДНК цитомегаловируса (Cytomegalovirus, CMV)
• ДНК микоплазмы (Mycoplasma hominis)
• ДНК микоплазмы (Mycoplasma genitalium)
• ДНК уреаплазмы (Ureaplasma species)
• ДНК гарднереллы (Gardnerella vaginalis)
• ДНК кандиды (Candida albicans)
• ДНК папилломавируса (Human Papillomavirus, ВПЧ) 16 типа
• ДНК папилломавируса (Human Papillomavirus, ВПЧ) 18 типа

Данное исследование выполняется с 18 лет.

Понятие «возраст» сложное и многофакторное. У всех есть точная дата рождения, которая прописана в паспорте, однако биологический возраст организма может отличаться от хронологического. Причины отклонения лежат на поверхности: наследственность, стрессы, вредная работа, ухудшение условий окружающей среды - постепенно старят тело и внутренние органы человека.
Варианты темпов старения: при сравнении биологического возраста (БВ) с «паспортным» (ПВ):

1. физиологический (БВ=ПВ);
2. замедленный (БВ<ПВ);
3. ускоренный (БВ>ПВ).

Для исследования темпов старения и определения биологического возраста специалисты используют показатели, которые позволяют объективно измерить и оценить нормальные физиологические, патологические процессы и фармакологические ответы на терапевтическое вмешательство.

Состав комплекса:

• Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (5DIFF).
• Биохимический анализ крови: альбумин, креатинин, глюкоза, С-реактивный белок, щелочная фосфатаза, холестерин общий, холестерин липопротеидов высокой плотности.
• Расчет "БИОЛОГИЧЕСКОГО" возраста.
• Расчет "МЕТАБОЛИЧЕСКОГО" возраста.
• Расчет "Возраста СЕРДЦА".
• Расчет "СОСУДИСТОГО" возраста.

Данное исследование выполняется с 18 лет.

Понятие «возраст» сложное и многофакторное. У всех есть точная дата рождения, которая прописана в паспорте, однако биологический возраст организма может отличаться от хронологического. Причины отклонения лежат на поверхности: наследственность, стрессы, вредная работа, ухудшение условий окружающей среды - постепенно старят тело и внутренние органы человека.
Варианты темпов старения: при сравнении биологического возраста (БВ) с «паспортным» (ПВ):

1. физиологический (БВ=ПВ);
2. замедленный (БВ<ПВ);
3. ускоренный (БВ>ПВ).

Для исследования темпов старения и определения биологического возраста специалисты используют показатели, которые позволяют объективно измерить и оценить нормальные физиологические, патологические процессы и фармакологические ответы на терапевтическое вмешательство.

Состав комплекса:

• Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (5DIFF).
• Биохимический анализ крови: альбумин, креатинин, глюкоза, С-реактивный белок, щелочная фосфатаза.
• Расчет "БИОЛОГИЧЕСКОГО" возраста.
• Расчет "МЕТАБОЛИЧЕСКОГО" возраста.

Данное исследование выполняется с 18 лет.

Понятие «возраст» сложное и многофакторное. У всех есть точная дата рождения, которая прописана в паспорте, однако биологический возраст организма может отличаться от хронологического. Причины отклонения лежат на поверхности: наследственность, стрессы, вредная работа, ухудшение условий окружающей среды - постепенно старят тело и внутренние органы человека.
Варианты темпов старения: при сравнении биологического возраста (БВ) с «паспортным» (ПВ):

1. физиологический (БВ=ПВ);
2. замедленный (БВ<ПВ);
3. ускоренный (БВ>ПВ).

Для исследования темпов старения и определения биологического возраста специалисты используют показатели, которые позволяют объективно измерить и оценить нормальные физиологические, патологические процессы и фармакологические ответы на терапевтическое вмешательство.

Состав комплекса:

• Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (5DIFF).
• Биохимический анализ крови: альбумин, креатинин, глюкоза, С-реактивный белок, щелочная фосфатаза.
• Расчет "БИОЛОГИЧЕСКОГО" возраста.

Данный комплексный анализ выявляет наличие мутаций в генах JAK-2, CALR, MPL, которые используются для диагностики миелопролиферативных заболеваний. 

Наличие генетических нарушений имеет важное значение для первичной и дифференциальной диагностики истинной полицитемии, эссенциальной тромбоцитемии и первичного миелофиброза, для выбора тактики лечения и оценки прогноза этих заболеваний. 

В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания («миело» – костный мозг, «пролиферация» – размножение). При этом изменяются показатели общего анализа крови (количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Нарушения могут затрагивать различные гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1,  SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль  мутаций генов JAK-2, MPL, CALR.
Данный комплексный анализ выявляет наличие мутаций:

• V617F в 14 экзоне гена JAK-2, который кодирует белок с тирозинкиназной активностью. Мутация выявляется в 98% случаев истинной полицитемии, 55% эссенциальной тромбоцитемии и 45–68% первичного миелофиброза. Наличие  JAK2 V617F связывают с повышенным тромбообразованием. Открытие мутации JAK2 V617F явилось стимулом для разработки и внедрения нового класса лекарственных препаратов, блокирующих активность JAK2;
• W515L и W515K в гене MPL, который  кодирует рецептор тромбопоэтина. Мутации отмечают в 8% случаев первичного миелофиброза, 4% эссенциальной тромбоцитемии и редко при истинной полицитемии. Данные генетические нарушения связывают с повышенным риском тромбообразования и быстрым переходом эссенциальной тромбоцитемии в миелофиброз;
• del52bp и insTTGTC в гене CALR, который кодирует кальцийсвязывающий белок. При отсутствии генетических нарушений в  JAK2 и MPL мутации в гене CALR выявляются в 67% случаев эссенциальной тромбоцитемией и 88% первичного миелофиброза. Данные мутации чаще отмечаются у молодых, их наличие связывают с низким риском образования тромбов и медленным прогрессированием заболевания.

Отсутствие мутаций не исключает миелопролиферативного заболевания. У небольшого количества пациентов встречается тройной негативный вариант заболеваний с более тяжелым течением. 

Сдать комплексный анализ на выявление мутаций в генах  JAK-2, CALR, MPL рекомендуется при диагностике миелопролиферативных заболеваний.
 

Данный анализ выявляет наличие мутаций del52bp, insTTGTC в гене CALR, которые используются в диагностике миелопролиферативных заболеваний.

В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания (миело – «костный мозг», пролиферация – «размножение»). При этом в периферической крови отмечается изменение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Группа миелопролиферативных заболеваний включает ряд патологий. Для  их диагностики выявление генетических нарушений имеет важное значение. Поломки могут затрагивать гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1,  SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль  JAK-2, MPL, CALR.

При отсутствии мутаций в генах JAK2 и MPL мутации в гене CALR выявляются у 67% пациентов с эссенциальной тромбоцитемией и 88% с первичным миелофиброзом. В результате мутаций в гене CALR, который кодирует кальцийсвязывающий белок, повышается чувствительность клеток к активирующему действию ростовых факторов и происходит бесконтрольный рост клеток крови. 

Мутации делят на два типа: к первому относят делеции - удаление фрагмента (например, del52bp), ко второму инсерции - вставки фрагментов (например, insTTGTC). При эссенциальной тромбоцитемии с одинаковой частотой выявляются оба типа мутаций, при миелофиброзе чаще встречается первый тип. 

Выявление генетических мутаций используют для дифференциальной диагностики миелопролиферативных заболеваний и прогноза их течения. Наличие мутаций связывают с молодым возрастом пациентов, медленным прогрессированием заболевания, низким риском тромбозов и высокой выживаемостью.

Отрицательный результат анализа не исключает наличия миелопролиферативных заболеваний (возможно наличие других мутаций). Только в гене CALR идентифицировано около 50 мутаций, ассоциированных с миелопролиферативными заболеваниями.

Сдать анализ крови на определение мутаций в гене CALR рекомендуется при подозрении на миелопролиферативное заболевание.

Данный анализ выявляет наличие мутаций W515K, W515L в гене MPL, которые используются в диагностике миелопролиферативных заболеваний.

В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания (миело – «костный мозг», пролиферация – «размножение»). При этом в периферической крови отмечается изменение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Группа миелопролиферативных заболеваний включает ряд патологий. Для  их диагностики выявление генетических нарушений имеет важное значение. Поломки могут затрагивать гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1,  SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль  JAK-2, MPL, CALR.

Ген MPL кодирует белок-рецептор тромбопоэтина (фактор роста и развития кроветворных клеток). Мутации W515K и W515L отмечаются в 8% случаев при первичном миелофиброзе, 4% при эссенциальной тромбоцитемии и редко при истинной полицитемии. Выявление мутаций используют для диагностики этих заболеваний, их дифференциации с другими миелоидными неоплазиями, вторичными эритроцитозами и тромбоцитозами.

Изучается значение данных мутаций в прогнозе миелопролиферативных заболеваний. При наличии W515L/K отмечается высокий риск тромбозов, которые являются одной из основных причин смерти пациентов. При эссенциальной тромбоцитемии с мутациями W515LMPL и W515KMPL отмечается быстрая трансформация опухоли в миелофиброз. 

Отрицательный результат анализа не исключает наличия миелопролиферативных заболеваний (возможно наличие мутаций в других генах).

Сдать анализ крови на определение мутаций в гене MPL рекомендуется при подозрении на миелопролиферативное заболевание.

Данный анализ выявляет наличие мутации V617F в гене Jak-2, которая используется в диагностике миелопролиферативных заболеваний.

В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания (миело – «костный мозг», пролиферация – «размножение»). При этом в периферической крови отмечается изменение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Группа миелопролиферативных заболеваний включает ряд патологий. Для  их диагностики выявление генетических нарушений имеет важное значение. Поломки могут затрагивать гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1,  SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль  JAK-2, MPL, CALR.

Мутация V617F в 14 экзоне гена JAK-2 выявляется у 98% пациентов с истинной полицитемией, 55% с эссенциальной тромбоцитемией и 45–68% пациентов с  первичным миелофиброзом. Выявление данной мутации используют для диагностики этих заболеваний, их дифференциации с другими миелоидными неоплазиями, вторичными эритроцитозами и тромбоцитозами. Значительно реже (у 2% пациентов с истинной полицитемией) встречается мутация в 12 экзоне гена JAK-2.

Ген JAK-2 отвечает за продукцию фермента, который участвует в передаче сигналов регулирующих рост и деление клеток. При наличии мутации V617F деление клеток активируется, а механизмы их удаления блокируются.   
Открытие мутации V617F гена JAK-2 привело к пересмотру критериев диагностики, явилось стимулом для синтеза нового класса прицельных таргетных препаратов - низкомолекулярных ингибиторов JAK2 (блокирующих активность JAK- 2).
Изучается влияние мутации JAK2V617F на прогноз миелопролиферативных заболеваний. Наличие мутации связывают с высоким риском тромбозов, которые являются одной из основных причин смерти. Поэтому при наличии данной мутации  пациентам назначают препараты для профилактики тромбообразования. 

Важным вопросом в диагностике и прогнозе является не только наличие, но и количество мутаций JAK2V617F. Высокую аллельную нагрузку связывают: 

• с низким уровнем тромбоцитов, высоким уровнем гемоглобина и лейкоцитов, с пожилым возрастом;
• с выраженными симптомами интоксикации при истинной полицитемии и трансформацией заболевания в постполицитемический миелофиброз;
• с неблагоприятным прогнозом при первичном миелофиброзе.

Отрицательный результат анализа не исключает наличия миелопролиферативных заболеваний (возможно наличие мутаций в других генах). 

Сдать анализ крови на определение мутации V617F в гене Jak-2 количественно рекомендуется для выбора оптимальной стратегии лечения и контроля за динамикой миелопролиферативных заболеваний.

Данный анализ выявляет наличие мутации V617F в гене Jak-2, которая используется в диагностике миелопролиферативных заболеваний.

В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания (миело – «костный мозг», пролиферация – «размножение»). При этом в периферической крови отмечается изменение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Группа миелопролиферативных заболеваний включает ряд патологий. Для  их диагностики выявление генетических нарушений имеет важное значение. Поломки могут затрагивать гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1,  SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль  JAK-2, MPL, CALR.

Мутация V617F в 14 экзоне гена JAK-2 выявляется у 98% пациентов с истинной полицитемией, 55% с эссенциальной тромбоцитемией и 45–68% пациентов с  первичным миелофиброзом. Выявление данной мутации используют для диагностики этих заболеваний, их дифференциации с другими миелоидными неоплазиями, вторичными эритроцитозами и тромбоцитозами. Значительно реже (у 2% пациентов с истинной полицитемией) встречается мутация в 12 экзоне гена JAK-2.

Ген JAK-2 отвечает за продукцию фермента, который участвует в передаче сигналов регулирующих рост и деление клеток. При наличии мутации V617F деление клеток активируется, а механизмы их удаления блокируются.   
Открытие мутации V617F гена JAK-2 привело к пересмотру критериев диагностики, явилось стимулом для синтеза нового класса прицельных таргетных препаратов - низкомолекулярных ингибиторов JAK2 (блокирующих активность JAK- 2, направленных на сигнальный путь JAK-STAT).

Изучается значение мутаций V617F в прогнозе миелопролиферативных заболеваний. При эссенциальной тромбоцитемии наличие мутации ассоциировано с высоким риском тромбозов и низким риском прогрессирования в посттромбоцитемический миелофиброз. Тромбозы являются одной из основных причин смерти при миелопролиферативных заболеваниях, поэтому пациентам с мутацией  V617F назначают препараты для профилактики тромбообразования. 

Отрицательный результат анализа не исключает наличия миелопролиферативных заболеваний (возможно наличие мутаций в других генах). 

Сдать анализ крови на определение мутации V617F в гене Jak-2 рекомендуется:

• при подозрении на миелопролиферативное заболевание,
• для выбора стратегии лечения, оценки прогноза и ранней диагностики рецидива заболевания.